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Hereditary spherocytosis (HS) is a familial hemolytic disorder associated with a variety of mutations that lead to defects in red blood cell (RBC) membrane proteins. [ 1, 2] It is also one of the
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Trastorno en la Interaccin de Protena vertical Deficiencia de Espectrina. Disfuncin 4.2. Adhesin defectuosa A la capa lipdica de la membrana. Protena banda 3 Espectrina anormal Manifestaciones Clnicas Forma tpica: anemia moderada, ictericia acolurica, esplenomegalia. Como complicaciones
La esferocitosis hereditaria es la anemia hemol tica cong nita m s frecuente en nuestro pa s; la herencia es autos mica dominante en el 75% de los casos. Lectura r pida estar inmunizados frente a neumococos, me- ningococo y Haemophilus influenzae. La indi- cación de esplenectomÃa en EH en niños abar- ca las formas moderadas y graves.
168 esferocitosis hereditaria. revisión. Parte ii. manifestaciones clínicas, evolución, complicaciones y tratamiento Comité Nacional de Hematología 177 Consenso sobre manejo de las dislipidemias en pediatría Comité de Nutrición Correo de la saP 187 trabajos seleccionados: resúmenes y comentarios Archivos hace 75 años (versión Anemia secundaria a la destrucción aumentada de eritrocitos: esferocitosis hereditaria, drepanocitosis, deficiencia de la deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia hemolítica microangiopática, anemia hemolítica autoinmune o isoinmune. 7. Anemia por causas diversas: anemia de enfermedades crónicas (“inhibición tóxica”), anemia de la
Esferocitosis hereditaria 259 Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa 260 Talasemias 261 Trastornos de células falciformes 262 Púrpura trombocitopénica idiopática 264 Púrpura trombocitopénica trombótica 265 Enfermedad de von Willebrand 266 Hemofilia 267 Trombofilia 268 Leucemia linfoblástica aguda 269 Leucemias mieloides agudas 270
SUMMARY. Thalassemia is a hemolytic congenital disorder caused by a partial or complete of the alpha or beta chain synthesis deficiency of the globins of the hemoglobin. It is presented in an ample range of clinical pictures that go from the intrauterine death to the asymptomatic microcytosis without anemia.
diagnóstico y tratamiento de la esferocitosis hereditaria 2 director general dr. josÉ antonio gonzÁlez anaya director de prestaciones mÉdicas dr. javier dÁvila torres unidad de atencion mÉdica dr. josÉ de jesÚs gonzÁlez izquierdo coordinador de unidades mÉdicas de alta especialidad dr. jaime antonio zaldÍvar cervera coordinador integral de atenciÓn en el segundo nivel dr. ernesto
Fibrosis pulmonar hereditaria Esferocitosis hereditaria Tabla 1. Ejemplos de gammapatías monoclonales malignas y benignas Además de éstas, se pueden encontrar otras GM que tienen una significación clínica indeterminada, asociadas a neoplasias, la proteinuria de Bence-Jones idiopática y las GM de significado incierto (GMSI). 2
En condiciones patológicas se presentan en la estomatocitosis hereditaria. 4.9. Eliptocitos (ovalocitos) Los eliptocitos patológicos se han descrito en gatos con alteraciones en médula ósea (leucemias mielocíticas o linfocíticas), lipidosis hepáticas, puentes portosistémicos y toxicidad por doxorrubricina. En perros se han observado en
Respuesta. No nos dice la edad ni los antecedentes vacunales del niño, pero en los niños esplenectomizados, hay que asegurar las vacunaciones estándar del calendario vacunal a las que habría que añadir: Vacunación del neumococo con pauta de niños inmunocomprometidos: vacuna de neumococo conjugada 13v (dosis según pauta previa) seguida
Respuesta. No nos dice la edad ni los antecedentes vacunales del niño, pero en los niños esplenectomizados, hay que asegurar las vacunaciones estándar del calendario vacunal a las que habría que añadir: Vacunación del neumococo con pauta de niños inmunocomprometidos: vacuna de neumococo conjugada 13v (dosis según pauta previa) seguida
Anemia hemolítica desencadenada por SARS-CoV-2 en una paciente con esferocitosis hereditaria Paula María Barberá-Pérez, Irene Baquedano Lobera, Pedro José Paúl-Vidaller Pages e304-e305
